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PIGMENTAZIONE POST-SCLEROTERAPICA
(fisiopatologia e terapia)


Marcello Izzo.
Centro Interdipartimentale di ricerca,terapia e riabilitazione flebolinfologica
Università degli studi di Siena ( Italia).


Introduzione.
La pigmentazione residua a scleroterapia per varici e/o teleangiectasie degli arti inferiori rappresenta da sempre un problema importante per il flebologo.
In letteratura esistono dati discordanti sulla reale incidenza di tale complicazione. In alcuni studi essa è stimata intorno al 30% dei pazienti trattati con tetradecilsolfato di sodio e dal 10,7% al 30% con polidodecano (Lauromacrogol,400). Secondo Avramovic (1989) la pigmentazione residua è in assoluto la complicanza più frequente (3,5% su 7200 pazienti trattati), mentre “l'Australian Polidocanol Study” riporta una incidenza dello 0,31% su 8177 arti inferiori ad un anno dalla terapia sclerosante con Polidocanolo (o Lauromacrogol,400).
I dati diversi nei vari studi probabilmente dipendono dal fatto che di volta in volta sono stati considerati "end points" disomogenei, come il diametro vasale, i tempi di osservazione, gli agenti sclerosanti e la tecnica usata. L'incidenza è strettamente correlata a cause operatore-dipendenti, come la scelta della concentrazione e della dose del farmaco e la tecnica di iniezione, ma anche a cause non operatore dipendenti, quali il fototipo e la ferrocinetica (tabella 1). I rapporti tra il rischio di pigmentazione residua e le sostanze sclerosanti sono stati riportati in numerosi studi dai quali emerge una maggiore frequenza della complicazione con l'uso di tetradecilsolfato di sodio rispetto al polidodecano e la glicerina cromata. La frequenza è inoltre più elevata dopo sclerosi dei piccoli vasi, poiché gli strati cutanei più superficiali sono meno vascolarizzati rispetto al derma e l'eventuale micro-stravaso ematico è più difficilmente riassorbito.

Patogenesi.
Le pigmentazioni post-scleroterapiche presentano una morfologia lineare-maculare, raramente puntiforme, con tonalità dal grigio al marrone scuro e compaiono di solito dopo 6-12 settimane dalla terapia sclerosante. Le pigmentazioni marrone chiaro che insorgono a breve distanza dalla terapia di solito vanno incontro a risoluzione spontanea entro un anno.
Le ipotesi patogenetiche proposte sono numerose :
- Tournay (1966) riteneva che le pigmentazioni fossero di origine emosiderinica con quota variabile melanica ;
- Chatard (1976), Orbach (1979) e Wenner(1981) concordavano sulla genesi emosiderinica, secondaria a perivenulite da eccessiva azione dell'agente sclerosante e microtrombosi intravasale ;
- Shields e Jansen (1982) e Bodian (1985) attribuivano il deposito emosiderinico a eritrodiapedesi conseguente all'azione dello sclerosante.
Alcuni studi bioptici controllati (Barner 1977 ; Cuttel e Fox 1982 ; Goldman 1987) hanno chiarito definitivamente la patogenesi emosiderinica della pigmentazione, dovuta al deposito del ferro ematico nei tessuti. I rapporti tra emosiderina e melanina sono stati recentemente studiati da Ackermann (1988) e da Cheatle (1991) che hanno precisato come l'attivazione melanocitica sia secondaria ,nell’arco di anni, all'accumulo del pigmento ferrico nel derma.




Le tappe patogenetiche si riassumono nei seguenti punti ( tabella II ):

- l'iniezione sclerosante determina eritrodiapedesi, sia per effetto diretto del trauma da ago che per l'alterazione della permeabilità vasale insita nel meccanismo d'azione dell'agente sclerosante (Fitzpatrick 1959) ;
- il ferro dell'eme così liberato viene complessato con la parte proteica apoferritinica per formare la ferritina, che rappresenta il "pool mobile" di deposito ferrico, ossia disponibile in caso di necessità ;
- la seguente degradazione della ferritina in emosiderina sembra essere condizionata dal pH acido ambientale (Izzo, 1993) che determinerebbe la perdita della quota proteica apoferritinica e della sua idrosolubilità (tipica della ferritina), conservando però la capacità di essere solubilizzata in acidi forti.
Il rapporto tra sostanze sclerosanti con pH acido-osmolalità e la comparsa delle pigmentazioni può dunque trovare una giustificazione fisiopatologica (Izzo, 1993).

Terapia.
Le numerose terapie proposte possono essere raggruppate in "non farmacologiche" e "farmacologiche" . I risultati sono stati però fino a oggi incostanti e deludenti, anche con le metodiche più complesse e costose.
Il problema principale è quello di riuscire a chelare e/o solubilizzare la componente emosiderinica. A tale scopo sono state usate due categorie di agenti farmacologici :
-Chelanti : EDTA, desferoxamina ;
-Solubilizzanti emosiderinici : acido tricloroacetico, alfa-idrossiacidi, acido mercaptoacetico( o Tioglicolico).
Di particolare interesse si sono rivelati i solubilizzanti emosiderinici, che trovano il loro razionale terapeutico nella solubilità in acidi forti dell'emosiderina (Izzo,1993). L'emosiderina si accumula nel derma (soprattutto nello strato papillare), per cui si devono utilizzare acidi che abbiano la caratteristica di superare agevolmente lo strato epidermico (dermochemioesfoliazione). Abbiamo utilizzato recentemente tre acidi per uso topico.
1) Alfa-idrossiacidi : in particolare l'acido glicolico al 70% ; essi non hanno dimostrato costanza nei risultati poiché non sono in grado di raggiungere rapidamente ed efficacemente il derma per la loro azione superficiale cheratolitica-esfoliante.
2) Acido tricloroacetico (TCA) : acido molto forte, solubile in acqua, alcool e etere, ha un P.M. di 163,4 e possiede uno spiccato potere denaturante proteico con ottima e rapida penetrabilità cutanea e capacità di solubilizzare l'emosiderina depositata nel derma. In concentrazioni sino al 30% la azione è limitata al derma papillare, mentre tra il 30 ed il 60% può raggiungere il derma reticolare-ipoderma. Per uso topico determina eritema cutaneo (1-10 minuti), esfoliazione o "effetto peeling" (5-10 minuti) e coagulazione delle proteine ("effetto brina o frost bianco") per tempi di applicazione più lunghi (oltre i 10 minuti). Gli effetti collaterali descritti sono ipopigmentazioni e cicatrici post-flogistiche da ustione chimica dovuta all'uso di concentrazioni esagerate, tempi di contatto troppo prolungati o ad applicazione su cute non indenne. Gli studi di Bernier (1989) con TCA in soluzione acquosa al 10-40% e i nostri più recenti (1993) con TCA in soluzione anfifila (liposolubile) al 10% hanno evidenziato ottimi risultati. L'applicazione viene effettuata esclusivamente nella zona piperpigmentata previa accurata detersione cutanea, il tempo medio di posa è di circa 2-5 minuti o finché non compare un lieve arrossamento cutaneo, in seguito si effettua un lavaggio con acqua, soluzione fisiologica o soluzione tampone di bicarbonato. Le applicazioni sono effettuate ogni 5-15 giorni sino alla scomparsa della
pigmentazione. Recentemente (Izzo,1995) abbiamo usato anche una sorta di triade di Kligman modificata composta da TCA, idrochinone 2% e acido retinoico 0,05% con risultati soddisfacenti.
3) Acido mercaptoacetico o tioglicolico : è l'acido usato più recentemente e, secondo la nostra esperienza, quello che ha dimostrato maggiore efficacia. Utilizzato topicamente in concentrazioni non superiori al 10-20% presenta il vantaggio di non determinare bruciore o eritema e di produrre solo una transitoria e lieve esfoliazione. Shoden (1960) ha dimostrato la sua spiccata affinità per l'emosiderina con azione di solubilizzazione rapida. Joo (1990) e Hoffmann (1991) hanno evidenziato la sua capacità di depletare gli accumuli splenici di ferro nell'animale, grazie alla presenza di gruppi tiolici -SH e una attività antiossidante, in quanto è uno dei principali metaboliti della carbossimetilcisteina (mucolitico con attività antiradicalica e seboregolatrice). Tali dati ci hanno indotto ad utilizzare l'acido mercaptoacetico ( SIDERLINK- Nuova I.C.T. Codogno-Lodi ) per uso topico (10 e 20%) nella terapia delle iperpigmentazioni post-scleroterapiche, vecchie anche di anni, con ottimi e rapidi risultati (Izzo, 1995). La sua forte attività solubilizzante il ferro emosiderinico a livello dell'epidermide è probabilmente dovuta non solo alla acidità del composto ma anche alla presenza del gruppo tiolico, che gli conferisce una alta affinità per il ferro ionizzato a livello cutaneo : in questo farmaco si associano quindi sia l'effetto solubilizzante che quello complessante il ferro. La affinità dell'acido mercaptoacetico al ferro ionizzato è analoga a quella della apoferritina e quindi permette ad esso di legarsi elettivamente all'emosiderina, garantendo una buona efficacia anche a basse concentrazioni, a differenza degli altri acidi forti utilizzati. Esso richiede tempi di applicazione brevi, al massimo qualche minuto, e successivamente viene eliminato con un lavaggio con acqua o sostanze tampone.
Attualmente l'acido mercaptoacetico rappresenta la vera novità terapeutica in tema di pigmentazioni post-scleroterapiche per la sua azione rapida, efficace e priva di effetti collaterali se correttamente utilizzato.
Tutto ciò non deve però far dimenticare che il primo dovere che ogni flebologo deve rispettare è l'attuazione delle regole elementari atte a ridurre il rischio di comparsa delle pigmentazioni nei pazienti trattati con scleroterapia. Tali regole si possono così riassumere :
- scelta accurata dell'agente sclerosante, della sua concentrazione e del dosaggio in rapporto alle dimensioni e morfologia dei vasi da trattare, utilizzando strategia e tattica terapeutica corrette ;
- sospensione dei farmaci interferenti con l'emostasi ed eventualmente favorenti il sanguinamento (FANS, antitrombotici, fibrinolitici ecc.) ;
- sospensione dei farmaci e dei cosmetici potenzialmente pigmentogeni (tetracicline, clorochina, creme abbronzanti, coloranti, olio di bergamotto ecc.) ;
- evitare l'esposizione solare o a lampade abbronzanti nell'immediato periodo post-scleroterapia ;
- valutazione della ferrocinetica e del fototipo individuale (tabella).


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Увжаемый (-мая) bobo! А нельзя ли в двух словах по русски? "solare o a lampade" звучит красиво, но для форума предпочтительно дать резюме по русски даже с абстракта на английском. А Ваш личный комментарий был бы особенно интересен.

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16/05/2003 Página 4 de 9
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível,em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Figura 10 – Escara pos escleroterapia
Figura 11 – Hematoma pos esclerose
Figura 12 – Hematoma pos eslerose
PREVENÇÃO
Há várias formas para se evitar a formação de
microtrombos. As mais usadas são o
enfaixamento compressivo, uso de
vasoconstrictores tópicos pré-escleroterapia
(digitoxina 0,05%, benzopirona 2%, colesterolescina
0,5%), repouso com membros elevados
imediatamente após cada tratamento e mais
recentemente a crioescleroterapia, injeção do
TRATAMENTO
O tratamento das hiperpigmentações é feito
com cremes tópicos formulados ou prontos que
contêm basicamente um ou mais
despigmentantes inibidores da tirosinase
(hidroquinona, arbutin, ácido kójico, ácido
fítico, vitamina C, complexos vegetais como
Melawhite, Biowhite, Skin Ligthning Complex),
associados a adsorventes da melanina
(Antipolon), um agente esfoliante para
apressar a retirada das camadas superficiais
onde se deposita grande parte do pigmento
liberado (ácido retinóico, alfa hidroxiacidos),
corticóide, vitamina K1, antinflamatórios,
antiedematosos, venotróficos. A combinação
destes agentes leva em conta o grau e tipo de
lesão a ser tratada.
O componente mais importante é o
despigmentante. Normalmente se utiliza um ou
dois produtos sendo a hidroquinona a mais
receitada. A concentração recomendada é de 2
a 5% e pode ser associada aos outros agentes
como ácido fítico (0,5 a 1%), ácido kójico (2 a
4%), arbutin (1 a 2%). Por ser o mais
importante dos despigmentantes, vários
profissionais costumam usá -lo isoladamente
prescrevendo cremes prontos como Claripel (
4%), Clariderme (2%). Há também alguns
produtos importados como: Eldoquin, Solaquin,
Eldopaque, Melanex.
Entre os agentes esfoliantes, destacamos o
ácido retinóico e o ácido glicólico. O ácido
retinóico (0,05 a 0,1%) é o mais eficiente além
de ter também um efeito normalizador das
funções do melanócito. No caso de alergia,
irritação ou pele sensível pode-se utilizar o
ácido glicólico de 5 a 8%. Também no caso do
ácido retinóico temos cremes prontos como:
Complicações em Escleroterapia Eletice Correia
16/05/2003 Página 5 de 9
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível,em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Retin A, Vitanol, Retacnyl além de outros
importados.
Outras associações também são possíveis como
mostramos a seguir mas é importante lembrar
que a correção destas lesões é sempre lenta e
que muitas vezes não se consegue resolver
completamente, principalmente as
hiperpigmentações mais profundas. No caso de
telangiectasias maiores é altamente
recomendado que o profissional se atenha aos
cuidados preventivos acima sugeridos.
Sugestão de fórmulas:
Hidroquinona 5%
Ac. Retinóico 0,1%
Dexametasona 0,05%
Creme não iônico

Hidroquinona 4%
Ac. Glicólico 8%
Ac. Glicirrízico 1% ( antinflamatório )
Creme não iônico

Arbutin 1%
Antipolon 4%
VCPMG 4% ( vitamina C )
Creme não iônico

Ac. Kójico 4%
Ac. Fítico 1%
Ac. Glicólico 8%
Creme não iônico

Estas formulas devem ser usadas 1 a 2 vezes
por dia e deve-se evitar exposição à luz solar
durante cerca de dois meses (tempo
usualmente necessário para o clareamento das
lesões)
As deposições de hemossiderina são difíceis
de serem tratadas. Os quelantes de ferro
como a desferoxamina têm sido utilizados por
via tópica e mesmo injetadas diretamente nas
lesões sem bons resultados. A vitamina K1 a
1%, à algum, tempo foi sugerida como possível
solução para este problema e para o
tratamento dos hematomas recentes.
Recentemente novos relatos sugerem melhores
resultados com esta vitamina a 5%.
No caso de pacientes com risco de
microtrombos (telangiectasias grossas), o uso
de fórmulas pré escleroterapia tem se
mostrado muito útil como a fórmula sugerida a
seguir:
Digitoxina 0,03%
Benzopirona 4%
Heparina 10.000 U
Ac. Glicirrízico 1%

Esta fórmula preparada em gel, loção ou
creme, usada 2 vezes por dia durante 2 a 3
dias antes da sessão de escleroterapia reduz a
formação de trombos e seus efeitos.

NUVEM TELANGIECTÁSICA,
TELANGIECTASIA SECUNDÁRIA,
ANGIOGÊNESE
Algumas vezes ao se realizar escleroterapia de
telangiectasias nos deparamos, após alguns
dias, com o aparecimento de novas
telangiectasias abundantes e mais finas que as
inicialmente tratadas. Há basicamente duas
etiologias para esta neoangiogênese: a
pressórica e a hipermetabólica.
A interrupçao de veias normais ou com
capacidade funcional quase normal, pode levar
a um estado de sobrecarga pressórica a toda
rede de microveias anteriores às lesadas com
sua dilatação. Isto pode acontecer em
pacientes que tenham a rede subdérmica mais
visível pela cor ou espessura da pele. Nem
sempre uma veia visível é ectasiada ou tem um
déficit funcional.
Outra causa para o aparecimento de vasos
colaterais seria o processo inflamatório
gerado pela destuição de tecido vascular e
perivascular da escleroterapia.
A injeção de volumes excessivos de
esclerosante, com pressão exagerada em uma
punção, pode levar a uma inflamação
perivascular extensa estimulando todo o
processo de angiogênese com seu estado
hipermetabólico, liberação de heparina,
estimulação de mastócitos, ruptura da
continuidade ou da ligação intermolecular
endotelial, migração e germinação de células
endoteliais, liberação de fatores angiogênicos
como o FGF (fator de crescimento de
fibroblastos, ligados a liberação de heparina),
TNF (fator de necrose tumoral), PDGF (fator
Complicações em Escleroterapia Eletice Correia
16/05/2003 Página 6 de 9
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível,em: URL: http://www.lava.med.br/livro
mitógeno-endotelial derivado de plaquetas),
ECGF (fator de crescimento das células
endoteliais) além de outros fatores de
crescimento derivados dos macrófagos sempre
presentes nos processos inflamatórios.
Há referência na literatura a uma maior
predisposição para a neoangiogênese em
pacientes em uso concomitante de estrôgeno e
tratamento escleroterápico. Como vemos, a
genese desta complicação nos leva a repensar
a escolha do esclerosante, utilizar pouco
volume e menor pressão em cada punção e
escolher criteriosamente os vasos a serem
tratados. A supressão da liberação de TNF
com pentoxifilina via oral poderia minimizar a
angiogênese. O uso de estabilizadores da
parede celular (Ketotifen) poderia ser
utilizado na prevenção da nuvem
telangiectásica assim como do edema e da
urticária localizada.
NECROSE CUTÂNEA (ÚLCERA)
A úlcera isquêmica pós escleroterapia é uma
das complicações mais desagradáveis que
quase todo cirurgião vascular acaba tendo que
enfrentar. Podem ter de milímetros a alguns
centímetros de diâmetro. Estas úlceras
sempre têm cicatrização lenta, ocorrem na
maioria das vezes nas regiões de pele mais fina
(tornozelos, face interna do joelho e coxa) e
sempre deixam uma cicatriz hipotrófica, com
ou sem hiperpigmentação. Felizmente é uma
complicação pouco freqüente desde que
obedecidos alguns cuidados básicos. A
etiologia mais comum é a injeção com pressão
excessiva que acaba levando a oclusão de
pequenas arteríolas nutrícias. Devemos
lembrar que soluções mais irritantes e menos
densas acabam atingindo vasos mais distantes
do que o puncionado. O extravasamento da
solução esclerosante também pode causar
pequenas úlceras, mais traumáticas do que
isquêmicas, sendo mais comum com o uso de
etanolamina e Variglobin seguido pelo
polidocanol e glicerina crômica e por último as
glicoses nas diversas concentrações
hipertônicas. Estas úlceras são menos severas
mas também podem deixar cicatrizes
desagradáveis ou de lenta resolução.
Alguns cirurgiões experientes relatam que
mesmo injetando a solução que estão
acostumados, aparentemente sem pressão
excessiva tiveram casos de úlcera. O que pode
ocorrer é um forte espasmo do tipo reacional
seguido de cianose no local da punção que
evolui para úlcera. Nesta situação pode-se
tentar puncionar novamente a veia para lavar o
território lesado com uma solução de soro
fisiológico e lidocaína devido ao seu forte
efeito vasodilatador.
Como tratar a úlcera isquêmica - As úlceras
superficiais podem ser tratadas com cremes
para regeneração tecidual a base de vitamina
A e D; Aloe Vera; óxido de zinco. Úlceras mais
profundas normalmente são acompanhadas de
maior volume de tecido necrótico necessitando
debridamento mecânico ou com enzimas
proteolíticas (Fibrase, Iruxol, papaína).
DOR
A tolerância à dor da escleroterapia é
absolutamente variável de pessoa para pessoa.
Naturalmente, por ser um processo invasivo,
todo paciente acabará experimentando algum
nível de dor. Esta dor pode ser reduzida
escolhendo-se um esclerosante menos
irritante, escolhendo-se agulhas mais finas
(lembrar que soluções hipertônicas passam
com mais dificuldade em agulhas muito finas –
ex. glicose 75% com agulha 30G ½),
resfriamento da pele com gelo, uso de
analgésicos orais uma hora antes do
tratamento (pouca valia). O uso de anestésicos
tópicos como Emla e AneStop tem sido pouco
útil devido às dificuldades técnicas (aplicar
com 1 hora de antecedência, manter com
curativo fechado, qual área a ser tratada) e
pela vasoconstricção que dificulta a punção e a
escolha do vaso ideal a ser puncionado.
Em relação aos esclerosante as soluções
hipertônicas são consideradas dolorosas sendo
a glicerima mais dolorosa que a glicose. A
etanolamina é mais dolorosa que o polidocanol
sendo que vários médicos que preferem estas
drogas, as utilizam diluídas com lidocaína.
As regiões que mais causam desconforto são o
tornozelo, pé e face interna do joelho. Para
alguns pacientes, nestas regiões, acaba-se
usando um dos métodos citados. Em indivíduos
Complicações em Escleroterapia Eletice Correia
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com pele clara com intolerância a dor, uma boa
alternativa são os lasers atuais (KTP, Neodímio
Yag, luz pulsada).
EDEMA
Uma das possíveis complicações pós
escleroterapia é o edema dos membros
inferiores que duram cerca de 2 a 7 dias. Este
edema é mais comum no tornozelo e está
relacionado a escleroterapia de veias do pé e
tornozelo, grande quantidade de
telangiectaisas de perna em uma mesma sessão
ou de escleroterapia de veias maiores da
perna. O tratamento de telangiectasias do pé
e tornozelo normalmente levam ao edema.
Quando realizado, deve ser feito utilizando-se
pouco esclerosante e poucas punções mesmo
que isto represente maior número de sessões.
O tratamento de grande número de
telangietasias numa mesma área implica em um
volume maior de esclerosante com oclusão de
eventuais veias normais. O que não é o
desejável. E escleroterapia não é o tratamento
indicado para veias maiores.
O tratamento do edema pode ser feito através
de repouso, antinflamatórios, meia elástica.
TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL
A Tromboflebite pode estar relacionada com a
técnica utilizada e a má avaliação em relação a
indicação do vaso a ser esclerosado. Devemos
tentar evitar a esclerose de vasos de grande
calibre ou próximo com comunicação a vasos
tronculares ou ainda a predisposição do
paciente a trombose, flebite (vasculite;
trombofilias; estado de hipercoabilidade em
geral). Sendo muito importante estes dados na
análise.
Ocorre em media de 1 – 3 semanas após a
injeção, ocorrendo um endurecimento, eriteme
e uma maior sensibilidade dolorosa neste local.
Podendo ser simples ou gerar complicações
maiores com migração de coágulos até o
sistema profundo ou até mesmo a veia
perfuro-comunicante e com consequentemente
embolia venosa pulmonar. Devemos diante
destes coágulos quando possível drenalo ou
aspiralos realizar compressões adequadas;
orientações quanto a deambulação; prescrição
de ante -inflamatórios, soluções heparinoides,
havendo casos de até se utilizar heparina de
baixo peso molecular. Como medida
profiláticas devemos sempre utilizar as
compressões prolongadas, principalmente
quando realizamos esclerose de veias de médio
calibre, suspender as terapias de
anteconsseepicionais orais ou reposição
estrogenicas diante das complicações. Uma vez
que tanto as estrogênias quanto as
progesteronas implicam na promoção de
trombose mesmo em pequenas dosagem em
estudos. Este risco se relaciona no período de
uso se prolongado até cerca de uma semana
após sua interrupção.
Sabemos que mesmo o mais referenciado
profissional experiente, apesar de todos os
cuidados referidos não estar incento de
complicações. Pois só temos quando
praticamos.
REAÇÃO ALÉRGICA
Escleroterapia pode causar desde reações
alérgicas simples como uma urticária até um
choque anáfilático. O médico deve manter no
consultório arsenal terapêutico adequado para
este tipo de complicação. As manifestações
mas comuns relatadas são mal estar,
hipotenção, desmaio, e taquicardia. Outras
manifestações sistêmicas mais severas
também podem ser encontradas vômito,
dispnéia, broncoespasmo, convulsões, arritmia
cardíaca, depressão respiratória e edema de
glote. O tratamento varia de acordo com a
gravidade do quadro desde simples observação
por alguns minutos até administração de
corticóide intravenoso (hidrocortisona) e
adrenalina.
ANÁLISE DE ALGUMAS SUBSTÂNCIAS
Polidocanol. Incidência estimada em torno de
0,01% poderá ocorrer efeito adverso quando
também se utiliza dose massisa como
parestesias ou formigamento da língua ou
sensação estranha no paladar. De regeneração
rápida. Poderá ocorrer também toxicidade
cardíaca e reação sistêmica semelhante as
ocorridas com lindocaina e procaina em
paciente já hipertensas não havendo a
hipersensibilidade.
Glicose hipertônica. Nos parece atualmente o
esclerosante mais seguro de proteção de
alegencidade e outras complicações, exceto
Complicações em Escleroterapia Eletice Correia
pigmentação, sem sobra de duvida é a glicose
hipertonica, porém é comum na prática
angiologica associar a esta substância o
anestésico lidocaina, no intuito de amenizar a
dor do paciente deixando assim a condição do
risco de alergia e complicações até como
anafiloxia por conta do anestésico.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Diante de tudo revisado sabemos que o
sucesso do método estará associado ao bom
senso do angiologista, um bom esclerosante e
uma boa técnica ligada a experiência de cada
um. Pois ainda buscamos um esclerosante
perfeito assim como o método ideal em mãos
responsáveis.
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Уважаемый Евгений! Извините, прокомментирую позже - вызвали на работу.


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Sono come una zanzara in un campa di nudista - so bene qe cosa dove fara, ma non so da quale parte incominciare. Так и с Вашей статьей.
Хотя M.Izzo глубоко уважаю и ссылаюсь на его работы. Но - на русском.
П.С. Пардон, если какие ошибки сделала - давно не практиковала.

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